缺氧是致癌的关键 -- ATP2能补充大量氧气
癌症可以由多种因素诱发，而缺氧是其中一种既普遍又重要的致癌因素。
曾荣获两届诺贝尔奖的德国科学家沃伯格博士(Dr.Otto
Heinrich Warburg)在1924年提出，引发癌症的真正原因是细胞中的能量工厂--
线粒体(Mitochondria)，受损所导致的。由于这种损害，细胞不能有效地利用氧气来制造能量，转而通过称为糖酵解的非氧化分解方式产生能量。缺氧是引发癌症的直接导因。
每当任何细胞的需氧量降低了60%，该细胞就会癌化。正常细胞的有氧呼吸，就改变为癌细胞的无氧糖发酵。如果马上补充氧气，还可以扭转细胞的呼吸方式使之正常化，但时间越久就越难回复原状。当细胞已习惯了以无氧糖发酵来获取能量时，补充再多的氧气亦无法使之正常化，这就是沃伯格效应。
细胞是个生命体，追求生存和繁衍是它与生俱来的本能。许多细胞的行为表现，都是为了更好地生存而产生的，这包括其基因的表达，以及是否癌化，抑或从癌细胞逆转化为正常细胞，都是为了更好地生存。从这个基础来认识细胞的行为，就能更好地了解其所以然。
缺氧会威胁到细胞生存，是个紧急状态，因此细胞会尽全力摆脱其威胁，会启动许多应急措施。在缺氧的状态下，细胞会分泌“缺氧因子”。缺氧因子具有调控缺氧反应基因组的功能。现在已发现了许多种类的缺氧因子。在恢复正常供氧量后，一种称为FIH的酵素，能抑制缺氧因子发挥作用，使缺氧因子无法调控基因表达，而无法诱导缺氧反应。在有氧环境中，缺氧因子会和另一种酵素VHL结合产生变化，而易于被分解掉。
在缺氧的环境下，许多细胞就是利用缺氧因子来进行无氧呼吸以获取能量。
虽然缺氧对细胞有一定的威胁性，但它却是生物成长中的某个阶段，或处于某种状态下所必需的。如果没有缺氧因子，老鼠胚胎只能发展至第8天，因为它将无法发展出心脏、血管及血液这些能改善缺氧的细胞和组织。缺氧因子对某些长期生存在低氧环境(如高山或水中)的动物而言，是绝对必要的，否则无法生存。
短暂的缺氧不会造成太大的问题，比如当我们从事激烈运动时，肌肉细胞因为得不到充足的氧气，正常的有氧呼吸无法充分地进行，因此会暂时采用无氧呼吸来制造能量。
以无氧呼吸来获取能量，是个浪费资源的低效能制造能量过程，因为缺氧就不能有效地把葡萄糖转化为能量，非迫不得已细胞不会采用。
有氧呼吸：1个葡萄糖 + 氧 ð 水 + 二氧化碳 + 38个ATP
无氧呼吸：1个葡萄糖 ð 乳酸 + 2个ATP
注：ATP (Adenosine
Triphosphate，三磷酸腺苷) 是细胞能量单位。
这就是说，无氧呼吸所能提供的能量，只有正常有氧呼吸的5%。以无氧呼吸来制造能量，还会产生大量的乳酸，导致酸性体质，甚至造成酸中毒。
缺氧加上某些致癌条件，可以迫使细胞癌化，这是为了生存的无奈选择。正常细胞必须用氧来制造能量，而癌细胞则可以在无氧环境下通过糖发酵来获取能量。为了这个可能的发展而铺路，当细胞经历缺氧状况时，就会关闭肿瘤抑制机制，使某些抑癌基因暂时不操作。
缺氧使细胞不能获取足够的能量来进行许多生化活动，这使它显得不活跃和老态龙钟。为了不使免疫系统误以为它是受损细胞而把它废掉，轻度缺氧本身会刺激细胞产生一种特殊的Survivin蛋白质，来延缓细胞的凋亡，让身体有机会恢复正常供氧量。
当生物感受到生存危机时，直接的反应就是增加繁衍的能力，以便能够更好地生存。缺氧严重地威胁到细胞的生存。处于缺氧状态的细胞，会制造出过量的“生长因子”，其作用就是指示细胞进行增殖复制。同时，细胞也会忽视“生长停止因子”的抑制讯号。研究显示，缺氧会使正常细胞进入增殖的状态。有趣的是，在实验室培育细胞时，可以用缺氧来加速细胞的生长。细胞一旦癌化，就会制造更多的生长因子。
虽然缺氧会使细胞关闭肿瘤抑制机制，暂缓执行凋亡的功能，以及促使它增殖，但缺氧本身还不足以使细胞癌化。然而，长期缺氧，加上其他致癌因素，就会使细胞癌化。
有一个很有趣的实验：当提供给老鼠越多ATP能量时，癌细胞增殖的数量反而减少。反之，提供较少ATP能量时，癌细胞增加的数量反而更大。为什么呢？因为获得较多ATP能量时，能让癌细胞安心，缺少能量时就要思变了。
人们只知道缺氧会导致癌症，却不知道缺氧会使癌细胞变得更凶猛。想了解为什么，就必须正确地回答这个问题：癌细胞是个厌氧细胞吗？
细胞癌化是为了能够在缺氧的环境下生存，是个无奈的选择。谁不想过正常的日子？越缺氧就越无望回复正常，越缺氧就越迫使癌细胞寻求更好的生活空间。也许迁徙就是一个更好的选择。
缺氧能加强癌细胞的穿透能力。在缺氧因子的作用下，癌细胞能分泌“基质金属蛋白酶”(MMP)来分解胶原蛋白和结缔组织，帮助癌细胞切割破坏基底层的限制，撕裂细胞间质的屏障，协助癌细胞转移。
大约80%的癌细胞源自上皮细胞。通过“上皮细胞对间质干细胞转化”(Epithelial-mesenchymal
transition，简称“上皮间质转化”)，癌细胞能获得自由移动的能力。原来“间质干细胞”具有变形及移动的能力，能移动到需要建构、修复的部位去增殖，帮助修复受损的组织。缺氧因子能帮助启动“上皮间质转化”，让癌细胞转移到更适合生存的空间。越是缺氧，越能促进这个转化过程。这就是为什么转移的癌细胞，往往来自于肿瘤中最缺氧的部位。
癌细胞原本就有很多生长因子，缺氧会促使它分泌更多生长因子，使肿瘤迅速增殖扩大。
细胞的基因每复制一次，DNA基因末端的端粒(telomere)就会短少一截，直到它短到无法再发挥保护作用时，基因就会瓦解，细胞再也无法复制，自然就会死亡。一般上，端粒只能让细胞复制30~50次。然而，部份的癌细胞却可以制造“端粒酶”来修补变短的端粒，让端粒重新变长，那么癌细胞就能突破原有的限制，使它能无限增殖。这种新型的癌细胞被称为“肿瘤干细胞”。肿瘤干细胞的增殖能力很强，只需要一个便能独立长成一个大肿瘤。
研究发现，缺氧时癌细胞会分泌更多的端粒酶，越缺氧分泌量越大。缺氧是肿瘤干细胞的催化剂，会大幅度增加肿瘤干细胞的数量。在极度缺氧的情况下，正常干细胞甚至能直接转化为肿瘤干细胞。
肿瘤干细胞与癌症的转移有密切的关系。转移的癌细胞必须是干细胞级的癌细胞，才能在新部位长出另一个新的肿瘤。缺氧造就了大量肿瘤干细胞，使癌细胞增殖和转移的能力大为增强。
肿瘤干细胞是变异能力很强的细胞，能快速产生耐药性。
缺氧帮助癌细胞免于凋亡，这是癌细胞的免死金牌。
缺氧时，癌细胞可以通过缺氧因子把癌细胞膜上的异常分子结构剥除，使免疫细胞无从辨识，也能利用“调节型T细胞”，向免疫细胞发出停止攻击的讯号。
缺氧使癌细胞变得更凶猛，更易于转移。改善缺氧，则能使癌细胞安于现状，让我们有更多时间采取对策。研究已经证明，改善缺氧的情况，能大幅度提高患者的寿命和生存机率。
许多科学家认为，癌细胞怕氧气，是厌氧细胞，但这种说法不是很正确。应该说，癌细胞是被迫在缺氧的环境中生存，但心底里盼望着回复不缺氧的日子，恢复正常的生活。
为了改善缺氧，癌细胞会促使肿瘤生长许多新血管。缺氧时，癌细胞会先制造出缺氧因子，并在缺氧因子的作用下，制造出大量的“血管生长因子”，为癌细胞带来更多的氧气和营养物质，同时帮助改善乳酸堆积的问题。
以抑制血管新生或截断肿瘤血管的治癌方法，开始受到质疑，因为这会使肿瘤严重缺氧，癌细胞转移的数量反而倍增。保持血液的充份供给，反而能使肿瘤安于现状。
如何改善缺氧的问题？
从以上的论述可以看出，缺氧是迫切需要改善的状态。然而，普通缺氧和体内癌环境的缺氧是不同的，因此需要特定的方法处理才能克服。
现在有一种能快速增加体液含氧量的高科技产品
-- ATP2。“ATP2氧之泉”的独特配方，可以将水分子分解成为新生氢与新生氧。新生氢用于各种生化过程，而新生氧则提供细胞制造能量时所需的氧。服用后，ATP2能在数小时内不断进行生物化学反应，释放出大量的氧气。ATP2能迅速改善缺氧的状态，是治疗癌症不可或缺的辅助品。
ATP2必须与DMSO结合，然后由DMSO直接递送至肿瘤，并在肿瘤内持续产生大量氧气。治疗方法是在所有DMSO抗癌配方中添加10滴ATP2。
